Típusú magas vérnyomás vesebél és vaszkuláris, Metabolikus szindróma alapjai
Minél kisebb a HDL mennyisége, annál nagyobb a rizikó. A zsírszövet termeli a szabad zsírsavak free fatty acid —FFA jelentős részét is.
Az FFA szint jól korrelál az elhízás és a máj zsírtartalom fokozódás mértékével. Az FFA gátolja az izmok inzulin-függő glükóz felvételét, a hasnyálmirigy B sejtek működését, 9 s így segíti az inzulin rezisztencia kialakulását. A zsírszövetben a táplálkozás során fokozott szimpatikus idegrendszeri SNS kontroll érvényesül.
Orvos válaszol
SNS növeli a zsírsav mobilizálást. Inzulin jelenlétében az adrenalin gátolja, hiányában pedig fokozza a zsírsejtek glükóz felvételét. A katekolaminok zsírszövetben csökkentik a chylomikron és VLDL szintet, mivel ezek előállításáért is felelős lipoprotein lipázt LPL gátolják.
Egészséges, 70 kg-os férfiben körülbelül 15 kg a zsír, 6 kg a fehérje, 0. A folyamatos energiaszolgáltatást a máj és a zsírok biztosítják. Éhezéskor a máj a glikogén tartalékait alakítja át glükózzá, még a zsírok a zsírsavak bontása lipolízis során nyert triglicerideket használják fel.
A zsíranyagcsere szabályozása II. A zsírszövetek megoszlása A zsírszövet adipose tissue nagyrészt zsírsejtekből adipocyta felépülő szövet, melynek fő szerepei: - az energiaraktározás - a szervezet védelme fizikai hatásokkal hideggel, mechanikai szemben, - az egyes szervek kipárnázása - anyagraktározás E-vitamin tárolási helye Főbb típusai a sárga más néven fehér zsírszövet és a barna zsírszövet.
Fehér sárga zsírszövet a. Fő szerepe az energia tárolása és felszabadítása TG felszabadítása b. Mennyisége a testsúly százalékában, férfiaknál kb. Szimpatikus beidegzés jellemzi i. Az idegi hatás táplálkozás során fokozódik ii. Az idegrendszer átvivő anyaga az adrenalin és noradrenalin ún. Az izmokhoz hasonlóan, az adrenalin inzulin jelenlétében gátolja, míg inzulin hiányában fokozza a glükóz felvételt. Bőralatti subcutan zsírszövet a. Hosszú távú energiaraktározó szerep b.
Leptin hormon fő termelési helye c. Meghatározása bőrredő méréssel történhet.
Zsigeri centralis zsírszövet a. Átmeneti raktározó szerep b. Meghatározása hasi computer tomográfiás vizsgálattal CT lehet c.
A belőle származó anyagcsere termékek és hormonok a máj portális érrendszerén át ürülnek, így közvetlenül hatnak a májra és a hasnyálmirigyre. Védőraktárak a. Ízületeknél, talpnál, tenyérnél és a szemüregben vannak főleg. Barna zsírszövet a. Fő hatása a hőtermelés. Elhelyezkedése a hasi aorta, vesék, légcső, nyelőcső körül van. Bő erezet és szimpatikus beidegzés jellemzi.
Vitaminok Hogyan lehet provokálni és gyengülni Számos bátor ember van, akik a saját személyükre való figyelem felhívása érdekében készen állnak arra, hogy célba jussanak.
A zsíreloszlás külső változásokra mozgás, gyógyszerek, hormonok az életkor alatt is változhat. A zsírszövet endokrin funkciói Az elhízás során a fokozott energia bevitel hatására a TG-k mennyisége nőni fog, s a zsírszövet mennyisége fokozódik.
Az alábbi laboreredménnyel kapcsolatban szeretnék kérni szíves tájékoztatást. Szeretném kérni szíves válaszukat a fenti vérképpel kapcsolatban.
A sejtekben TG-k rakódnak le, majd ezt a folyamatot a sejtek osztódása követi. Az energia felvétel mennyiségét az endokrin és idegrendszer szabályozza. Amennyiben a termelő sejt önmagára hat akkor autokrin hatásnak, mikor pedig a közvetlen környezetére hat, akkor pedig parakrin hatásnak 11 hívjuk a szabályozási folyamatot.
A zsírszövet által termelt hormonokra mind a két forma jellemző, de emellett, mint endokrin szövet a teljes szervezetünkre is hatnak az általa termelt anyagok. Főbb hatások: Típusú magas vérnyomás vesebél és vaszkuláris az inzulinérzékenységet.
Hiányában inzulinrezisztencia alakul ki. Csökkenti a plazma glükóz koncentrációját. Szabályozza a táplálékfelvételt. Fokozza az izomszövet és a máj zsírsav oxidációját. Serkenti a gyulladáscsökkentő citokinek mennyiségét IL, IL Gátolja a makrofágokat, csökkenti a monociták adhézióját. Fokozza az endothel sejtek nitrogén monoxid NO termelését. Gátolja a növekedési hormon által serkentett érsimaizom osztódását. Csökkenti az LDL szintet. Serkentés: Inzulin Gátlás: cukorbetegeknél és elhízott egyéneknél csökkent a szintje.
Elválasztását szekrécióját gátolják a β-agonisták, glükokortikoidok, interleukin-6 IL-6tumornekrózis faktor-alfa TNF-α. A leptin tájékoztatja a hipothalamuszt a zsírtömeg nagyságáról.
Metabolikus szindróma alapjai
A keringő leptin a vérben fehérjékhez kötődik pl. C reaktív protein —CRP. Ha a zsírszövet tömege nő, akkor több leptin kerül a vérbe. Ha a zsírszövet tömege csökken, akkor a vér leptin koncentrációja csökken. Ennek hatására a hipothalamuszban fokozódik a NPY leadása. A leptin receptorai a hipothalamuszban, cerebellumban, hippocampusban, thalamusban, vesében és a tüdőben találhatóak.
Fő hatás: A hipothalamuszban nucleus arcuatus csökkenti az NPY termelését. Az ezeken található receptorai révén a leptin serkenti ezt a hatást. Mellékhatások: gátolja az inzulin szintézist, de fokozza a szövetek inzulin érzékenységét serkenti a glükagon szintézist. Fokozza a vese Na kiválasztását és az endothelium nitrogén monoxid NO termelését. Napi cirkadián ingadozást mutat a szintje: reggel a magasabb, még délután a legalacsonyabb. A tartósan alacsony leptin szint elhízáshoz vezethet.
Termelését serkentik: inzulin, glükokortikoidok, ösztrogének, gyulladásos citokinek TNF-α 13 Termelését gátolják: inzulin hiány, β adrenerg hatások, tesztoszteron, szabad zsírsavak, növekedési hormon GH Leptin rezisztencia Elhízott egyénekben magas a keringő leptin szint, ugyanakkor a laptin étvágycsökkentő hatása nem érvényesül.
Amennyiben az agyban is több leptin termelődik, akkor a perifériás leptin szintemelkedés nem tud jelt adni az agynak, vagy ha egyes proteinek pl.
Ez a kutatási módszer a kontrasztanyag bevezetését jelenti az érdekes edényekbe, kontrasztot és az azt követő röntgensugarat töltve. A képen jól látható hajók és idegen testek lesznek, amelyek lumenüket lezárják.
CRP lefedik a leptin receptorát, s így az nem tud a receptorához kötődni. Ugyanakkor a leptin rezisztencia szövetspecifikus. Kifejlődhet a hipotalamuszban, izomban, májban, hasnyálmirigyben.
A leptin immunrendszerre gyakorolt hatásánál nem tapasztaltak rezisztenciát. Alultáplált egyénekben nem mutatható ki, míg elhízott emberekben magas a szintje. Nőkben magasabb a resistin szint. Éhezés során csökken, még étkezéskor emelkedik.
Hatásai: Gátolja az inzulin és cukor érzékenységet Gátolja az inzulin hatására történő cukor felvételt. Az agyban gátolja a dopamin DA és a noradrenalin NA kibocsájtást. Fokozza a NPY termelését.
A TZDs thiazolidinedionok vízhajtók gátolják az expresszióját. Bár pontos hatásai még ellentmondásosak, valószínűleg szerepe van az izületi és egyéb gyulladások, a bélgyulladások inflammatory bowel disease —IBD és különböző keringési betegségek pathogenezisében.
Főbb hatásai: Fokozza az inzulin rezisztenciát. Gátolja a vázizom inzulin érzékenységét. Gátolja az erek endotheliumának működését. Fokozza a zsírraktározást. A lipoproteinek chylomikronok serkentik a termelését. Főbb hatások: Fokozza a lipolízist. Emeli a vércukorszintet s inzulin rezisztenciát okoz. Gátolja a máj glikogén képzését, s eltörli az inzulin gátló hatását a máj glükóztermelésére. Gyulladás csökkentő és fokozó tulajdonságai is vannak. Szerepe típusú magas vérnyomás vesebél és vaszkuláris a táplálkozás szabályozásában típusú magas vérnyomás vesebél és vaszkuláris.
Fokozza a máj CRP termelését.
Hogyan lehet provokálni és gyengülni
Emelkedett perifériás szintje jól korrelál az elhízással és az inzulin rezisztenciával. Ugyanakkor teljes hiánya szintén elhízást és T2DM-t okoz egerekben. Az agyi IL-6 szint csökkenés jól korrelál a testtömeg index-el body mass index — BMIami a perifériás és a centrális hatás különbözőségét mutatja. Elhízás során emelkedett a szintje. Inzulin rezisztenciát okoz. MCP-1 teljes hiányában vagy károsodott receptora esetén az inzulin rezisztencia és a gyulladási folyamatok mérséklődnek.
Receptorának gátlásával az inzulin rezisztencia megszüntethető egerekben, de emberben nem tapasztaltak ilyen hatást. Serkenti az adipociták pusztulását apoptozis. Serkenti a koleszterin és a szabad zsírsav képzését. Serkenti a lipolízist. Csökkenti a GLUT-4 glükóz transzporter mennyiségét, így a glükóz felhasználás csökken. Befolyásolja az ér endothél működését is, így fokozza az adhéziós molekulák képződését.
Fokozza az endothelin-1 képzését, ami aktiválja a mátrix metalloproteázokat.
Ennek következtében vazokonstrikciós hatású, így fokozza a atheroskelorotikus plakkok kialakulását. Serkenti az IL-6 szintjét. Csökkenti az adiponektin szintet.
Csökkenti a HDL szintet. Fokozza az oxidált LDL receptor számot, a monocíták mennyiségét s így szerepe van az érelmeszesedés beindításában. A PPAR-α peroxisoma proliferator aktivált receptor αaz angiotenzin I konvertáló enzim ACEaz angiotenzin-2 receptor blokkolók 15 ARBHMG-Coa reduktáz 3-hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase — HMGCR — az acetil koenzim A molekulából kiinduló, terpén és szteránvázas vegyületek szintézisének a kezdeti lépéseit serkenti gátolják a termelését expresszióját így kedvező kardiovaszkuláris hatsáuk van.
Tartósan magas szintje károsítja a hasnyálmirigy B sejtek inzulin termelés helye működését. Szintje jól korrelál a testtömeg index BMIa százalékos testzsír tartalom, a testsúly, a derék körfogat, a TG és a plazma inzulin szint értékekkel. Gátolja a fibrinolízist, így a véralvadást segíti. Érrendszeri betegségek kialakulásában nagy szerepe van. Gátlók: Fogyás, metformin vagy thiazolidinedion kezelés csökkenti a szintjét. Emelkedett szintje jól korrelál az elhízás fokával, az emelkedett inzulin, és TG szintekkel, valamint az inzulin rezisztenciával.
A zsírszövet is termel angiotenzinogént és ACE-t. Főbb hatásai: Gátolja az inzulinérzékenységet.
Fokozza a magas vérnyomás szindróma. Fokozza a máj glikogén bontását és glükóz termelését. Gátolja a szövetek inzulin fokozta glükóz felvételét. Serkenti a zsírsav és prosztaglandin szintézist. Serkentés: Elhízás, zsíros táplálék fogyasztása.
Öt típusú embolió, tünetek, diagnózis és patológia kezelése
Gátlás: Fogyás hatására csökken a szintje. Az irodalmi adatok alapján a RAAS gátlásával csökkenteni lehet a kardiovaszkuláris megbetegedések és a metabolikus szindróma kialakulását. A glükóz anyagcsere A glükóz anyagcseréje szigorú hormonális és idegi szabályozás alatt áll szervezetünkben.
A cukor nagyon fontos energiaforrása szervezetünknek. A normál érték alatti változásokra sokkal érzékenyebbek vagyunk. A glükóz felvételében és leadásában szereplő transzporterek A glükóz felvételéért felelős fontosabb molekulák a glükóz transzporterek GLUT Jelenleg 14 ismert, itt most csak a legfontosabbakat jellemezzük.
Hasnyálmirigy szerepe A hasnyálmirigy pancreas nagyon fontos enzim- és hormontermelő szerepet tölt be.
